幫助中心 | 我的帳號 | 關於我們
進階搜尋
car

同類熱銷排行榜

最近瀏覽的商品

運動與肥胖性心臟重塑(m6A甲基化機制調控)

  • 作者：徐祖傑|責編:趙蘭江
  • 出版社：化學工業
  • ISBN：9787122490735
  • 出版日期：2026/03/01
  • 裝幀：平裝
  • 頁數：102
人民幣：RMB 98 元      售價：元
放入購物車
加入收藏夾
內容大鋼
    本書內容主要包括運動與肥胖性心臟重塑研究進展、中等強度連續訓練（MICT）和高強度間歇訓練（HIIT）對肥胖性心肌重塑的改善效應、運動對肥胖者心肌m6A甲基化的影響、m6A甲基轉移?METTL3改善心肌細胞損傷的作用和機制等內容。本書在概述運動與肥胖相關心肌病研究進展的基礎上，以運動調節m6A甲基轉移?METTL3對高脂飲食誘導的肥胖性心肌重塑的改善效應為問題切入點，對中等強度連續訓練（MICT）、高強度間歇訓練（HIIT）在慢性疾病的預防和治療方面的作用，特別是對肥胖性心肌重塑的生物學效應進行了系統的論述。本書為運動防治肥胖性心肌重塑提供了實驗參考和理論依據，也為臨床應用提供指導，可為運動醫學的研究者、臨床醫生以及相關領域的學者提供參考。
作者介紹
徐祖傑|責編:趙蘭江
目錄
第1章  引言
  1.1  研究背景
  1.2  研究目的
  1.3  研究內容
第2章  國內外研究現狀
  2.1  肥胖概述
    2.1.1  肥胖流行病學
    2.1.2  肥胖的發生因素
    2.1.3  肥胖的動物模型
  2.2  肥胖性心肌重塑
    2.2.1  肥胖性心肌重塑的病理特徵
    2.2.2  肥胖性心肌重塑的病理機制
    2.2.3  肥胖性心肌重塑的臨床表現
  2.3  運動與肥胖性心肌重塑
    2.3.1  運動對肥胖患者心臟結構的影響
    2.3.2  運動對肥胖患者心臟功能的影響
    2.3.3  高強度間歇訓練與肥胖性心肌重塑
  2.4  運動改善肥胖性心肌重塑的分子機制
    2.4.1  運動抑制炎症和氧化應激水平，提高抗氧化能力
    2.4.2  運動改善線粒體功能障礙，提高心肌細胞代謝
    2.4.3  運動抑制脂質沉積，改善心肌脂毒性
    2.4.4  運動調節細胞自噬和內質網應激，抑制心肌細胞凋亡
    2.4.5  運動調節腎素-血管緊張素系統，抑制心肌纖維化
  2.5  m6A甲基化
    2.5.1  m6A甲基轉移?
    2.5.2  m6A去甲基化?
    2.5.3  m6A結合蛋白
    2.5.4  運動與m6A甲基化
  2.6  m6A甲基轉移?METTL3的結構和生物學功能
    2.6.1  METTL3的結構
    2.6.2  METTL3調節脂代謝
    2.6.3  METTL3調節氧化應激和炎症
    2.6.4  METTL3調節細胞凋亡
    2.6.5  METTL3與心血管疾病
  2.7  總結與展望
第3章  MICT和HIIT對高脂飲食誘導的肥胖性心肌重塑的改善效應
  3.1  材料與方法
    3.1.1  主要試劑與儀器
    3.1.2  實驗動物與分組
    3.1.3  MICT和HIIT訓練方案
    3.1.4  體成分檢測
    3.1.5  超聲心動圖檢測
    3.1.6  動物取材與樣品處理
    3.1.7  血清生化指標檢測
    3.1.8  心肌生化指標檢測
    3.1.9  心肌組織學染色
    3.1.10  DHE染色
    3.1.11  TUNEL染色
    3.1.12  透射電子顯微鏡
    3.1.13  RT-qPCR檢測

    3.1.14  Western blot檢測
    3.1.15  數據處理與統計分析
  3.2  實驗結果
    3.2.1  12周高脂飲食誘導肥胖小鼠模型的建立
    3.2.2  高脂飲食誘導的肥胖小鼠心肌發生病理性重塑
    3.2.3  MICT和HIIT顯著改善肥胖小鼠體重和血脂代謝紊亂
    3.2.4  MICT和HIIT顯著改善肥胖小鼠心功能
    3.2.5  MICT和HIIT顯著改善肥胖小鼠心肌肥大
    3.2.6  MICT和HIIT顯著改善肥胖小鼠心肌纖維化
    3.2.7  MICT和HIIT顯著改善肥胖小鼠心肌脂毒性
    3.2.8  MICT和HIIT顯著降低肥胖小鼠心肌氧化應激，提高抗氧化能力
    3.2.9  MICT和HIIT顯著降低肥胖小鼠心肌組織細胞凋亡
  3.3  討論與分析
    3.3.1  12周高脂飲食誘導小鼠肥胖性心肌重塑
    3.3.2  MICT和HIIT對肥胖小鼠體重和血脂代謝的影響
    3.3.3  MICT和HIIT對肥胖小鼠心功能的影響
    3.3.4  MICT和HIIT對肥胖小鼠心肌肥大的影響
    3.3.5  MICT和HIIT對肥胖小鼠心肌纖維化的影響
    3.3.6  MICT和HIIT對肥胖小鼠心肌脂毒性的影響
    3.3.7  MICT和HIIT對肥胖小鼠心肌氧化-抗氧化的影響
    3.3.8  MICT和HIIT對肥胖小鼠心肌組織細胞凋亡的影響
  3.4  本章小結
第4章  運動對高脂飲食誘導的肥胖小鼠心肌m6A甲基化的影響
  4.1  材料與方法
    4.1.1  主要試劑與儀器
    4.1.2  實驗動物與分組
    4.1.3  m6A RNA甲基化定量
    4.1.4  RT-qPCR檢測
    4.1.5  Western blot檢測
    4.1.6  免疫熒光檢測
    4.1.7  m6A MeRIP-seq和生物信息學分析
    4.1.8  數據處理與統計分析
  4.2  實驗結果
    4.2.1  MICT和HIIT顯著降低肥胖小鼠心肌m6A甲基化水平
    4.2.2  MICT和HIIT顯著抑制肥胖小鼠心肌m6A甲基轉移?METTL3的表達
    4.2.3  心肌m6A甲基化峰的拓撲分佈
    4.2.4  心肌差異m6A甲基化分析
    4.2.5  心肌m6A甲基化差異表達基因的GO富集和KEGG分析
    4.2.6  RNA-seq分析心肌基因表達水平
    4.2.7  心肌MeRIP-seq與RNA-seq的聯合分析
  4.3  討論與分析
    4.3.1  MICT和HIIT對肥胖小鼠心肌m6A甲基化和METTL3表達的影響
    4.3.2  肥胖小鼠心肌m6A修飾圖譜及運動干預后的變化
  4.4  本章小結
第5章  m6A甲基轉移?METTL3在棕櫚酸誘導的心肌細胞損傷中的作用和機制
  5.1  材料與方法
    5.1.1  主要試劑與儀器
    5.1.2  原代乳鼠心肌細胞分離
    5.1.3  細胞轉染
    5.1.4  細胞培養和分組

    5.1.5  細胞活力檢測
    5.1.6  細胞m6A RNA甲基化定量
    5.1.7  細胞染色
    5.1.8  細胞生化指標檢測
    5.1.9  Western blot檢測
    5.1.10  數據處理與統計分析
  5.2  實驗結果
    5.2.1  PA干預顯著上調心肌細胞m6A甲基化水平和METTL3表達
    5.2.2  si-METTL3轉染效率及其對細胞活力的影響
    5.2.3  METTL3敲低顯著改善PA誘導的心肌細胞脂質沉積
    5.2.4  METTL3敲低顯著改善PA誘導的心肌細胞氧化應激，提高抗氧化能力
    5.2.5  METTL3敲低顯著改善PA誘導的心肌細胞凋亡
    5.2.6  PPARα激動劑Wy-14643削弱METTL3敲低對心肌細胞脂質沉積的改善作用
    5.2.7  Nrf2抑製劑ML385拮抗METTL3敲低對心肌細胞的抗氧化和抗凋亡作用
  5.3  討論與分析
    5.3.1  PA干預對心肌細胞m6A甲基化和METTL3表達的影響
    5.3.2  敲低METTL3通過調節PPARα-CD36信號通路改善PA誘導的心肌細胞脂質沉積
    5.3.3  敲低METTL3通過調節Nrf2信號通路改善PA誘導的心肌細胞氧化應激和細胞凋亡
  5.4  本章小結
參考文獻

  • 商品搜索：
  • | 高級搜索
首頁│ 新手上路│ 客服中心│ 關於我們│ 聯絡我們│ Top↑│
Copyrightc 1999~2008 美商天龍國際圖書股份有限公司 臺灣分公司. All rights reserved.
營業地址:臺北市中正區重慶南路一段103號1F 105號1F-2F
讀者服務部電話：02-2381-2033 02-2381-1863　時間：週一-週五 10:00-17:00
　服務信箱：bookuu@69book.com 客戶、意見信箱:cs@69book.com
ICP證：浙B2-20060032