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細胞信號系統生物學(常見模式與定量模型普通高等教育教材)/生命的交叉科學叢書

  • 作者：(美)小詹姆斯·E.費雷爾|責編:王琰|譯者:陳于平//張志博//魏平
  • 出版社：化學工業
  • ISBN：9787122491862
  • 出版日期：2026/04/01
  • 裝幀：平裝
  • 頁數：320
人民幣：RMB 158 元      售價：元
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內容大鋼
    《細胞信號系統生物學：常見模式與定量模型》由斯坦福大學系統生物學專家小詹姆斯·E.費雷爾教授著，深入探討了細胞信號轉導中的核心設計原理與定量模型，揭示了細胞信號系統中反覆出現的響應模式（如雙穩態、振蕩、適應性）和迴路模體（如正反饋、負反饋、前饋調控）。通過細菌趨化、G蛋白偶聯受體、MAPK級聯等經典案例，作者展示了如何用常微分方程等工具解析複雜信號行為的底層邏輯，幫助讀者理解細胞如何感知環境並作出精準決策。書中每章配有Mathematica習題，鼓勵動手實踐以鞏固理論。本書由中國科學院先進技術研究院魏平研究員、陳于平研究員，張志博博士主持翻譯。
    本書適合合成生物學、定量生物學、計算生物學、系統生物學、物理生物學、數學生物學、生物工程等領域的研究生和科研人員，尤其適合希望掌握定量方法解析生命系統的讀者閱讀；同時也可供具備數理背景、渴望探索生物複雜性的科學家參考。
作者介紹
(美)小詹姆斯·E.費雷爾|責編:王琰|譯者:陳于平//張志博//魏平
目錄
第1章  緒論
  1.1  信號轉導組分的主要功能是參與對其他細胞組分的調控
  1.2  信號轉導的組分數量繁多
  1.3  細菌的信號轉導通路短小且大多數情況下為線性，且互不相通
  1.4  EGFR信號系統冗長、相互連接且複雜
  1.5  複雜的系統可以通過模塊化假設來簡化
  1.6  常微分方程是理解信號過程的強大工具
  1.7  理論凸顯了不同生物現象的共性
  1.8  細胞信號過程中反覆出現的六種基礎響應模式
  1.9  細胞信號過程中反覆出現的基礎模式
  小結
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第2章  受體（一）：單體受體和配體
  2.1  β2-腎上腺素受體是一種可以結合單體配體的單體受體
  2.2  受體-配體結合的平衡態及其動態特徵
  2.3  簡單的結合-解離模型能夠解釋平衡響應為什麼呈現雙曲線形式
  2.4  半對數圖可以擴大配體濃度範圍，但會扭曲響應的漸變性
  2.5  系統以指數方式接近平衡
  2.6  增大結合速率或解離速率都會降低t1
  2.7  升高配體濃度比降低配體濃度能更快達到平衡
  2.8  結合與激活的分步進行可以解釋不完全激動劑、拮抗劑和反向激動劑的工作機理
  2.9  不完全激動劑、拮抗劑和反向激動劑可以通過結合解離的分步發生假設來解釋
  小結
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第3章  受體（二）：多聚受體和協同性
  3.1  Hill方程是一種描述配體與寡聚受體平衡結合的簡單表達式
  3.2  Hill指數可以衡量S形響應的「開關性」
  3.3  Hill方程可以較好地描述血紅蛋白與氧氣的結合，但其基本假設尚未證實
  3.4  Monod-Wyman-Changeux（MWC）模型更加合理地預測出S形結合曲線
  3.5  MWC模型可以描述氧與血紅蛋白的結合，但不能描述EGF與EGFR的結合
  3.6  KNF模型可以描述超敏感或亞敏感的結合
  3.7  響應靈敏度通常約定為倍數變化的形式
  3.8  結合與激活之間的關係決定了響應形式
  小結
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第4章  下游信號（一）：化學計量調控
  4.1  如果配體和受體有極強的親和力，如何理解雙曲線響應？
  4.2  當上游調控因子的消耗不可忽略時，平衡響應從雙曲線形態變為線性形態
  4.3  即使上游調控因子的消耗不可忽略，動態響應也是相似的
  4.4  配體耗竭加上負協同性可以使響應曲線產生閾值
  4.5  化學計量激活因子有時必須與化學計量抑制因子競爭
  小結
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第5章  下游信號（二）：共價修飾
  5.1  基於質量作用動力學的磷酸化-去磷酸化循環能夠產生米氏穩態響應，它以指數方式趨近穩態
  5.2  基於米氏動力學的磷酸化-去磷酸化反應可以產生超敏感的穩態響應
  5.3  速率平衡圖類似經濟學的供需關係圖
  5.4  速率平衡分析可以解釋米氏穩態響應
  5.5  速率平衡圖有助於理解系統的動力學性質
  5.6  速率平衡圖有助於分析零階超敏感性

  5.7  零階超敏感性是否在體內發生？
  5.8  多步激活過程的時序動力學特徵表明其中限速步驟的數量
  5.9  基於質量作用動力學的多位點磷酸化穩態響應可以由KNF方程描述
  5.10  誘髮型磷酸化使不同位點的磷酸化之間具有正協同性
  5.11  逐一進行的多位點磷酸化可以提高信號的特異性
  5.12  非必需的磷酸化位點可以增加超敏感度
  5.13  非必需的結合位點可以增加受體激活的超敏感度
  5.14  變體：一致性前饋調控
  5.15  變體：雙向調控
  小結
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第6章  下游信號（三）：受控的合成和降解
  6.1  信號激發的合成反應能夠產生線性穩態響應，它以指數衰減的方式 趨近穩態
  6.2  穩態的穩定性可以通過指數趨近方程中的指數來量化
  6.3  飽和逆向反應能夠使穩態響應產生閾值
  6.4  零階降解速率導致藥物的劑量難以控制
  小結
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第7章  信號級聯放大
  7.1  級聯可以比單個信號轉導因子更快地傳遞信號
  7.2  米氏級聯反應會導致信號衰減
  7.3  倍數變化的敏感度會隨著信號在米氏級聯反應中的傳導而下降
  7.4  超敏感性可以恢復甚至增加信號的決定性
  7.5  在非洲爪蟾卵母細胞提取物中，響應隨著MAPK級聯向下傳遞而愈發超敏感
  小結
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第8章  雙穩態（一）：只有一個時間相關變數的系統
  8.1  細胞命運的誘導通常表現出「全有或全無」的模式，且不可逆
  8.2  非洲爪蟾卵母細胞的成熟是一個「全有或全無」且不可逆的過程
  8.3  ERK2的響應表現出典型的「全有或全無」特徵
  8.4  非洲爪蟾卵母細胞的MAPK級聯中存在正反饋
  8.5  ERK2對孕酮的反應通常是不可逆的
  8.6  由於時間尺度的不同，MOS/ERK2系統可以簡化為具有單個時變變數的模型
  8.7  速率平衡分析揭示了雙穩態響應所需的條件
  8.8  增加孕酮濃度可促使系統通過鞍結點分岔
  8.9  調整模型可以將不可逆響應轉變為可逆的遲滯響應
  8.10  系統的動力學特徵可以從速率平衡圖中推導出來
  8.11  速度向量場可以表示為一個勢能圖
  小結
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第9章  雙穩態（二）：包含兩個時間相關變數的系統
  9.1  具有兩個變數的正反饋迴路和雙重負反饋迴路能實現雙穩態開關的功能
  9.2  線性穩定性分析解釋了系統在各個穩態附近的動力學特徵
  9.3  對雙變數系統進行線性穩定性分析需要計算特徵向量和特徵值
  9.4  系統可以通過鞍結點分岔在不同狀態之間切換
  9.5  雙重負反饋加上超敏感性可以產生雙穩態
  9.6  完美的對稱性可以產生叉形分岔
  9.7  在不具備完美對稱性的情況下，叉形分岔會演變為鞍結點分岔
  小結
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第10章  相分離和傳染性疾病中的跨臨界分岔
  10.1  液-液相分離可以產生獨立的無膜功能區域
  10.2  相分離可以通過一個具有正反饋和跨臨界分岔的反應速率方程來建模
  10.3  液滴形成的時序進程曲線為S形
  10.4  磷脂囊泡形成的原理
  10.5  SIR（易感-感染-康復）模型解釋了為什麼傳染病有時會爆發性傳播
  10.6  SIR模型預測指數增長之後是指數衰減
  10.7  基本傳染數R0決定感染是否會呈指數增長
  10.8  最終將被感染的人口比例取決於R
  10.9  控制R0可以延緩流行、降低峰值並減少最終感染人數
  小結
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第11章  負反饋（一）：穩態和速率
  11.1  負反饋可以增加穩態的穩定性
  11.2  負反饋可以讓系統的響應更快
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第12章  負反饋（二）：適應性
  12.1  細菌通過有傾向性地隨機遊走尋找食物源
  12.2  細菌根據趨化物的濃度來減少隨機翻滾，從而實現完美的適應性
  12.3  一個合理的負反饋模型可以解釋完美適應性產生的機制
  12.4  ERK MAP激?對有絲分裂信號的反應通常是短暫的
  12.5  具有延遲的負反饋可以產生近乎完美的適應性
  12.6  反饋迴路中的超敏感性提高了系統的適應能力
  12.7  在許多類型的細胞中，ERK的失活不需要誘導立早基因的表達
  小結
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第13章  再談適應性：不一致性前饋調控和狀態依賴性失活
  13.1  受體酪氨酸激?激活之後伴隨著短暫的RAS激活
  13.2  EGFR順次招募SOS和GAP可以被視為一種不一致性前饋調控
  13.3  不一致性前饋系統可以實現完美適應性
  13.4  EGFR招募SOS和GAP的嚴格順序不是產生完美適應性的必要條件
  13.5  電壓敏感的鈉通道也表現出順次激活和失活
  13.6  EGFR的內化可被視為一種狀態依賴性失活
  13.7  GPCR信號通過類似於狀態依賴性失活的機制從G蛋白切換到β-阻遏蛋白
  小結
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第14章  負反饋（三）：振蕩
  14.1  生物振蕩控制著生命的方方面面，它在1000億倍時間尺度的範圍內運轉
  14.2  Goodwin振蕩子建立在具有高度超敏感性的三層級負反饋級聯之上
  14.3  線性穩定性分析產生一對複數特徵值
  14.4  振蕩在Hopf分岔處產生和消失
  14.5  簡單的諧波振蕩子
  小結
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第15章  弛豫振蕩子
  15.1  非洲爪蟾胚胎的細胞周期由一個穩定的生物化學振蕩子驅動
  15.2  細胞周期振蕩子由負反饋迴路及雙穩態觸發器構成
  15.3  一個描述細胞周期振蕩子基本動力學特徵的簡化模型
  15.4  細胞周期模型只有一個不穩定穩態
  15.5  調整振蕩子會更改其周期而不是振幅

  15.6  相平面分析可以解釋Hopf分岔發生的位置
  15.7  相互連接的正反饋迴路和雙重負反饋迴路可使有絲分裂觸發器更加「全或無」及魯棒性
  15.8  FitzHugh-Nagumo模型可以解釋竇房結的電振蕩
  15.9  FitzHugh-Nagumo模型由快速響應的雙穩態開關和緩慢響應的負反饋迴路構成
  15.10  細胞周期振蕩子和FitzHugh-Nagumo振蕩子在系統層面的邏輯相同
  15.11  弛豫振蕩子的負反饋可由反應物的耗竭機制代替
  小結
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第16章  可激發性
  16.1  受體酪氨酸激?-MAP激?系統包含多個正反饋和負反饋迴路
  16.2  可激發性響應可由快速響應的正反饋迴路和緩慢響應的負反饋迴路耦聯產生
  16.3  雜訊可使可激發系統間歇性激發
  小結
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第17章  總結
  17.1  組件
  17.2  模式
  17.3  信號處理器
  17.4  非線性動力學
術語表
譯者後記

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