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藥物轉運體分子特性及在藥物處置中的作用(原著第3版)(精)

  • 作者：編者:(美)尤國豐//瑪麗蓮·E.莫里斯|責編:陳燕傑|譯者:庄笑梅//張文鵬
  • 出版社：化學工業
  • ISBN：9787122480422
  • 出版日期：2026/04/01
  • 裝幀：精裝
  • 頁數：579
人民幣：RMB 268 元      售價：元
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內容大鋼
    藥物轉運體研究領域的先行者對本書第一版和第二版做出了巨大貢獻，確保了本書在製藥和生物醫學科學的學生、研究人員和工業界從業人員的學習中發揮重要作用。新版（第三版）將保留與前兩版相同的基本格式：本書第2?13章為初學者、有經驗的科學家和研究人員提供了藥物轉運體相關的概述。第14?25章詳細闡述了藥物轉運的原理和相關技術，讓非專業的讀者（包括藥理學或生理學的研究生以及相關研究領域的學術界或工業界科學家）也能理解這些內容。第三版新章節包括藥物轉運活性的體外-體內比放、應用基於生理學的葯代動力學和藥效學模型來描述各種因素在藥物處置和毒性中的作用，藥物轉運體的個體發育，以及轉運體作為疾病的治療靶點等。
    新版本不僅反映了該領域目前的進展，更前瞻了未來可預見的發展。與之前版本一樣，預計新版將繼續作為藥物/膜轉運研究生課程的教科書，並作為在轉運體領域以及醫藥工業藥物代謝和藥物動力學/藥效學領域研究人員的案頭參考資料。
作者介紹
編者:(美)尤國豐//瑪麗蓮·E.莫里斯|責編:陳燕傑|譯者:庄笑梅//張文鵬
目錄
第1章  藥物轉運體家族的概述
Guofeng You，Marilyn E.Morris
  1.1  引言
  1.2  什麼是藥物轉運體？
  1.3  藥物轉運體的結構和模型
  1.4  轉運機制
  1.5  藥物轉運體在屏障上皮的極化表達
  1.6  藥物轉運體的分類
    1.6.1  外排轉運體和攝取轉運體的定義
    1.6.2  吸收性轉運體和分泌性轉運體的定義
    1.6.3  攝取/外排與吸收/分泌轉運體的關係
    1.6.4  ABC轉運體和SLC轉運體
  1.7  藥物轉運體的命名
  1.8  轉運體的調控
  1.9  結論
  參考文獻
第2章  有機陽離子和兩性離子轉運體
Megan L.Koleske，Xiaomin Liang，Osatohanmwen Jessica Enogieru， Dina Buitrago和Kathleen M.Giacomini
  2.1  總體介紹部分
  陽離子轉運體：OCT1，OCT2，OCT3（其他部分：SLC19A2，SLC19A3，PMAT）
  2.2  OCT家族介紹
    2.2.1  組織分佈
    2.2.2  結構-功能關係
    2.2.3  轉運機制
  2.3  OCT
    2.3.1  底物和抑製劑的選擇性
    2.3.2  調控
    2.3.3  動物模型
    2.3.4  人類遺傳學研究
    2.3.5  轉運體介導的DDIs的生物標誌物和FDA指南
  2.4  OCT
    2.4.1  底物和抑製劑的選擇性
    2.4.2  調控
    2.4.3  動物模型
    2.4.4  人類遺傳學研究
  2.5  OCT
    2.5.1  底物和抑製劑的選擇性
    2.5.2  調控
    2.5.3  動物模型
    2.5.4  人類遺傳學研究
  2.6  其他重要的陽離子轉運體：SLC19A2、SLC19A3（硫胺素轉運體）、LC29A4 （單胺轉運體）
    2.6.1  引言
    2.6.2  人體組織分佈
    2.6.3  底物和抑製劑的選擇性
    2.6.4  動物模型
    2.6.5  人類遺傳學研究
  兩性離子轉運體：OCTN1，OCTN2，SLC22A15和SLC22A16（其他部分：OCTN3）
  2.7  兩性離子轉運體簡介
    2.7.1  總體組織分佈
    2.7.2  總體結構-功能

    2.7.3  轉運機制
  2.8  OCTN
    2.8.1  底物和抑製劑的選擇性
    2.8.2  調控
    2.8.3  動物模型
    2.8.4  人類遺傳學研究
  2.9  OCTN
    2.9.1  底物和抑製劑的選擇性
    2.9.2  調控
    2.9.3  動物模型
    2.9.4  人類遺傳學研究
  2.10  SLC22A
    2.10.1  引言
    2.10.2  底物和抑製劑的選擇性
    2.10.3  人類遺傳學研究
  2.11  SLC22A16（FLIPT2，CT2，OCT6）
    2.11.1  引言
    2.11.2  底物和抑製劑選擇性
    2.11.3  調控
    2.11.4  人類遺傳學研究
  2.12  OCTN
    2.12.1  引言
    2.12.2  底物和抑製劑的選擇性
    2.12.3  調控
  2.13  結論
  參考文獻
第3章  多葯及毒素外排轉運體
Lauren M.Aleksunes，Victoria Woo和Melanie S.Joy
  3.1  引言
  3.2  組織和亞細胞分佈
    3.2.1  組織分佈
    3.2.2  亞細胞定位
  3.3  轉運活性
    3.3.1  轉運熱力學
    3.3.2  底物
    3.3.3  抑製劑
  3.4  結構
    3.4.1  配體相互作用模型
    3.4.2  二級結構
    3.4.3  結構特點
  3.5  表達與調控
    3.5.1  轉錄調控
    3.5.2  短期調節
    3.5.3  性別和年齡
    3.5.4  妊娠狀態
    3.5.5  疾病模型
  3.6  藥效和毒性
    3.6.1  臨床底物、探針和抑製劑
    3.6.2  葯代動力學的藥物相互作用
  3.7  藥物遺傳學

  參考文獻
第23章  應用包含轉運體的PBPK/PD模型闡述藥物處置和毒性各種因素的作用
Matthew D.Harwood，Amin Rostami-Hodjegan，Sibylle Neuhoff
  23.1  引言——PBPK/PD在工業界、學術界和監管領域應用的興起
  23.2  模型及其假設
    23.2.1  PBPK模型原則（重點評估與包含轉運體在內的PBPK模型有關的核心原則）
    23.2.2  滲透限速型器官模型的建立
  23.3  轉運體活性在PBPK模型中的真實世界應用
    23.3.1  應用Ⅰ——使用PBPK同時評估轉運體和?對口服生物利用度的影響
    23.3.2  應用Ⅱ——在考慮轉運體介導的DDIs時納入代謝物
    23.3.3  應用Ⅲ——解決由?和轉運體共同介導處置的人群變異性：疾病人群模型的應用
    23.3.4  應用Ⅳ——擴展轉運體模型：應用電化學梯度法解決轉運體功能的案例
    23.3.5  應用Ⅴ——毒性
    23.3.6  應用Ⅵ——藥效學（包括理清轉運體對葯代動力學與藥效學變化的影響）
  23.4  結論和未來展望
  參考文獻
第24章  轉運體作為人類疾病治療靶點的研究
Robert S.Jones和Eugene C.Chen
  24.1  引言
  24.2  SLC轉運體作為靶點和調節劑在疾病中的作用
    24.2.1  SLC轉運體作為癌症的靶標
    24.2.2  SLC轉運體作為神經系統疾病的靶標
    24.2.3  SLC轉運體作為心血管疾病、高血壓和代謝性疾病的靶標
  24.3  ABC轉運體作為靶點和調節劑在疾病中的作用
    24.3.1  癌症中的ABC轉運體作為靶點和調節劑
    24.3.2  ABC轉運體作為神經系統疾病的靶點
  24.4  結論和未來展望
  致謝
  參考文獻
第25章  飲食/營養物質與藥物轉運體的相互作用
Marilyn E.Morris和Tianjing Ren
  25.1  引言
  25.2  飲食/營養物質與藥物轉運體的相互作用
    25.2.1  飲食/膳食補充劑與藥物轉運體的相互作用
    25.2.2  黃酮類化合物與藥物轉運體的相互作用
    25.2.3  異硫氰酸酯與藥物轉運體的相互作用
  25.3  結論
  致謝
  參考文獻

    3.7.1  二甲雙胍的葯代動力學
    3.7.2  二甲雙胍的藥效
    3.7.3  順鉑的毒性
    3.7.4  氟他胺的肝損傷
  3.8  結論
  致謝
  參考文獻
第4章  有機陰離子轉運體（OATs）
Jeffry C.Granados，Jinghui Zhang，Guofeng You和Sanjay K.Nigam
  4.1  OAT家族
    4.1.1  引言
    4.1.2  發現
    4.1.3  命名
  4.2  分子表徵
    4.2.1  基因組學
    4.2.2  蛋白質結構
    4.2.3  底物轉運機制
  4.3  OATs的表達和調節
    4.3.1  組織分佈
    4.3.2  個體發育學
    4.3.3  轉錄調控
    4.3.4  翻譯后調控
  4.4  OAT底物與藥物-藥物（藥物-代謝物）相互作用
    4.4.1  底物
    4.4.2  底物特異性
    4.4.3  抑製劑
    4.4.4  天然產物和草藥
    4.4.5  藥物-藥物相互作用和藥物-代謝物相互作用
  4.5  OATs的系統生物學
    4.5.1  生理作用
    4.5.2  OATs調節的代謝通路
    4.5.3  慢性腎病與尿毒症毒素
    4.5.4  病理生理學
    4.5.5  臨床藥理學
    4.5.6  遙感和信號理論
  4.6  結論
  致謝
  參考文獻
第5章  有機陰離子轉運多?OATP
Rommel G.Tirona和Richard B.Kim
  5.1  OATP超家族介紹
  5.2  OATPs的分子特性
    5.2.1  蛋白質結構
    5.2.2  轉運機制
  5.3  OATPs的表達和調控
    5.3.1  組織分佈
    5.3.2  表達的個體發生
    5.3.3  翻譯后調控
    5.3.4  轉錄調控
    5.3.5  表觀遺傳調控

  5.4  OATP的底物、抑製劑和激活劑
    5.4.1  底物
    5.4.2  抑製劑
    5.4.3  激活劑
  5.5  OATPs的藥理學
    5.5.1  OATPs在藥物處置中的作用
    5.5.2  體外和體內OATP的探針底物和抑製劑
    5.5.3  OATP活性的內源性生物標誌物
    5.5.4  PET、SPECT和MR成像標誌物
    5.5.5  藥物、食品和製劑相互作用
    5.5.6  藥物遺傳學
    5.5.7  疾病對OATP表達和活性的影響
  5.6  OATPs的生理學和病理生理學
    5.6.1  膽紅素穩態
    5.6.2  膽汁酸穩態
    5.6.3  甲狀腺激素穩態
    5.6.4  前列腺素穩態
    5.6.5  類固醇激素穩態
    5.6.6  癌症
    5.6.7  心血管疾病
  5.7  結論
  致謝
  參考文獻
第6章  哺乳動物寡?轉運體
Stephen M.Carl，Dea Herrera-Ruiz，Rajinder K.Bhardwaj，Olafur Gudmundsson，Stephanie Mowery，Gregory T.Knipp
  6.1  引言
  6.2  寡?轉運體
  6.3  功能特性
    6.3.1  轉運機制
    6.3.2  底物識別與轉運過程中對底物分子的要求
    6.3.3  常規底物特異性
    6.3.4  已驗證的內源或外源底物
  6.4  調控
    6.4.1  飲食調控
    6.4.2  發育調控
    6.4.3  晝夜節律調控
    6.4.4  疾病狀態相關調控
    6.4.5  激素調控
    6.4.6  藥物調控
    6.4.7  單核?酸多態性
    6.4.8  可變剪接體
  6.5  藥物篩選
  6.6  結論
  參考文獻
第7章  單羧酸轉運體
Marilyn E.Morris和Nisha V.Kwatra
  7.1  引言
  7.2  SLC5轉運體家族
    7.2.1  結構、定位、功能和底物
    7.2.2  調控

    7.2.3  在健康和疾病中的作用
    7.2.4  在藥物處置中的作用
  7.3  SLC16轉運體家族
    7.3.1  結構、功能、定位和底物
    7.3.2  調控
    7.3.3  在健康和疾病中的作用
    7.3.4  在藥物處置中的作用
  7.4  結論和未來展望
  參考文獻
第8章  核?轉運體CNTs和ENTs
Rajgopal Govindarajan，Antonio L?pez Quin？？ones，Joanne Wang
  8.1  引言
  8.2  CNTs（SLC28）的分子和功能特性
    8.2.1  CNTs家族成員和底物特異性
    8.2.2  CNTs的轉運模式
    8.2.3  CNTs的組織分佈和細胞定位
    8.2.4  與核?類似物的相互作用
    8.2.5  CNTs的結構-功能關係
  8.3  ENT （SLC29）的分子和功能特性
    8.3.1  ENTs的家族成員和底物特異性
    8.3.2  ENTs的轉運模式
    8.3.3  ENTs的組織分佈和細胞定位
    8.3.4  與核?類似物的相互作用
    8.3.5  ENTs的結構-功能關係
  8.4  研究ENTs和CNTs的方法和小鼠模型
  8.5  CNTs和ENTs的調控
  8.6  CNTs和ENTs的生理和病理生理功能
    8.6.1  核?穩態
    8.6.2  腺?信號
    8.6.3  AMPK信號通路中的ENTs和CNTs
    8.6.4  ENT1和ENT3在造血/紅細胞生成過程中的作用
    8.6.5  ENT3與常染色體隱性遺傳病
    8.6.6  CNT1與遺傳性代謝疾病
  8.7  CNTs和ENTs的治療意義
    8.7.1  核?類藥物細胞內處置過程中CNTs和ENTs的功能
    8.7.2  CNTs和ENTs與核?類藥物的葯代動力學
    8.7.3  CNTs和ENTs作為藥物靶點
  8.8  結論
  致謝
  參考文獻
第9章  膽汁酸轉運體
Ebehiremen N.Ayewoh和Peter W.Swaan
  9.1  引言
  9.2  膽汁酸腸肝循環中轉運體的概述
  9.3  肝膽膽汁酸轉運體
    9.3.1  BSEP/ABCB11：膽鹽外排泵（BSEP）
    9.3.2  NTCP/SLC10A1：牛磺膽酸鈉共轉運多?
  9.4  腸道膽汁酸轉運體
    9.4.1  ASBT/SLC10A2：頂端鈉依賴性膽汁酸轉運體
    9.4.2  OSTα-OSTβ/SLC51A/SLC51B：基底側異聚有機溶質轉運體

  9.5  結論和未來展望
  參考文獻
第10章  P-糖蛋白多葯轉運體
Andaleeb Sajid，Sabrina Lusvarghi和Suresh V.Ambudkar
  10.1  多葯耐葯和P-糖蛋白
  10.2  P-糖蛋白的表達模式
  10.3  P-糖蛋白的底物和抑製劑
  10.4  P-糖蛋白的結構
  10.5  人P-糖蛋白（MRK-16，4E3和UIC2）特異性單克隆抗體的表位定位
  10.6  多特異性的分子機制
  10.7  P-糖蛋白的藥物轉運周期
  10.8  調節劑的發現
  10.9  P-糖蛋白在藥物生理學和生物利用度中的作用
  10.10  結論和未來展望
  致謝
  參考文獻
第11章  ABCC亞家族的多葯耐葯蛋白
Anne T.Nies和Franziska Klein
  11.1  引言
  11.2  命名法和分子表徵
  11.3  ABCC轉運體在正常人體組織和人類腫瘤中的表達和定位
  11.4  人類ABCC/MRPs的功能特性/底物特異性和多葯耐藥性概況
  11.5  ABCC基因遺傳變異的臨床意義
    11.5.1  人類ABCC/MRP基因的遺傳變異與疾病和綜合征的孟德爾遺傳
    11.5.2  人類ABCC/MRP基因的遺傳變異及其對藥物反應和複雜疾病易感性的臨床意義
  11.6  結論
  致謝
  參考文獻
第12章  ABCG2，乳腺癌耐葯蛋白（BCRP）
Robert W.Robey，Sabrina Lusvarghi，Cindy H.Chau，Agnes Basseville， William D.Figg，Suresh V.Ambudkar，Susan E.Bates
  12.1  發現和命名
  12.2  ABCG2基因及其表達
    12.2.1  ABCG2基因
    12.2.2  影響ABCG2表達的因素
  12.3  物理性質
    12.3.1  結構
    12.3.2  細胞表面表達的轉運和調控
  12.4  BCRP的底物和抑製劑
    12.4.1  內源性底物
    12.4.2  外源性底物
    12.4.3  抑製劑
  12.5  相關生理功能的最新發現
    12.5.1  ABCG2，尿酸鹽和痛風
    12.5.2  Jr（a-）表型
  12.6  從組織分佈預測生理功能
    12.6.1  幹細胞
    12.6.2  胎盤
    12.6.3  乳腺
    12.6.4  睾丸
    12.6.5  血腦屏障

    12.6.6  肝臟與胃腸道
    12.6.7  腎臟
  12.7  ABCG2在癌症中的表達及其在耐藥性中的作用
  12.8  基因多態性
    12.8.1  ABCG2的遺傳變異
    12.8.2  Q141K（rs2231142）SNP與藥物處置/臨床結果
    12.8.3  其他ABCG2多態性與藥物處置/臨床結果
  12.9  結論
  參考文獻
第13章  肝臟中的藥物轉運
Noora Sj？stedt，Jeffry Adiwidjaja，William A.Murphy和Kim L.R.Brouwer
  13.1  引言
  13.2  肝臟生理學：肝髒的結構和功能
  13.3  肝臟轉運體
    13.3.1  攝取轉運體
    13.3.2  管狀（頂端）外排轉運體
    13.3.3  基底外側外排轉運體
  13.4  人類肝臟轉運體的調控
    13.4.1  轉錄調控
    13.4.2  翻譯后調控
    13.4.3  轉運體誘導
  13.5  影響人類肝臟藥物轉運體的生理學因素
    13.5.1  個體發育和衰老對肝臟轉運體的影響
    13.5.2  微生物組對肝臟轉運體的影響
  13.6  人類肝臟轉運體中與疾病相關的改變
    13.6.1  肝臟轉運體介導的肝病
    13.6.2  肝病介導的肝臟轉運體的改變
    13.6.3  其他非肝病介導的肝臟轉運體的改變
  13.7  肝膽藥物轉運的研究方法
    13.7.1  體外系統
    13.7.2  體內系統
    13.7.3  電腦方法
  13.8  肝臟轉運體介導的藥物-藥物相互作用（DDIs）
  13.9  藥物代謝和轉運之間的相互作用
  13.10  肝臟轉運體作為藥物毒性的決定因素
  13.11  肝臟藥物轉運的未來
  致謝
  參考文獻
第14章  大腦中的藥物轉運
Vishal Sangha，Erica I.Williams，Patrick T.Ronaldson和Reina Bendayan
  14.1  引言
  14.2  腦屏障和腦實質的生理學
    14.2.1  血腦屏障/神經血管單元
    14.2.2  血-腦脊液屏障
    14.2.3  血-蛛網膜屏障（BAB）
  14.3  腦內藥物轉運體的功能表達和定位
    14.3.1  ABC轉運體
    14.3.2  溶質載體（SLC）轉運體家族
  14.4  藥物轉運體在中樞神經系統疾病中的相關性
    14.4.1  HIV-1腦部感染

    14.4.2  神經退行性疾病
    14.4.3  癲癇
    14.4.4  腦腫瘤
    14.4.5  腦缺氧和缺血性卒中
    14.4.6  創傷性腦損傷
    14.4.7  疼痛
    14.4.8  大腦葉酸缺乏症
  14.5  結論
  參考文獻
第15章  腎臟中的藥物運輸
Douglas H.Sweet
  15.1  腎髒的結構和功能
  15.2  人腎臟中表達的主要藥物轉運體
  15.3  人腎臟轉運體的靶向蛋白質組學研究
  15.4  腎損傷和疾病中的人體轉運體
    15.4.1  缺血/再灌注損傷
    15.4.2  葡萄糖轉運體與糖尿病
    15.4.3  慢性腎臟疾病
    15.4.4  高尿酸血症與痛風
  15.5  結論和未來展望
  參考文獻
第16章  人腸道中的藥物轉運體
Stefan Oswald
  16.1  引言
  16.2  腸道ABC轉運體（表達、定位、功能）
  16.3  腸道SLC轉運體（表達、定位、功能）
  16.4  頂端和基底外側轉運體的相互作用
  16.5  腸道轉運體的變異性
    16.5.1  核受體的轉錄調控
    16.5.2  表觀遺傳學調控
    16.5.3  疾病相關的變化
  16.6  涉及腸道轉運體的藥物-藥物相互作用
  16.7  可用的人體腸道研究模型的局限性
  16.8  結論和未來展望
  參考文獻
第17章  藥物在胎盤中的轉運
Qingcheng Mao，Vadivel Ganapathy和Jashvant D.Unadkat
  17.1  引言
  17.2  血-胎盤屏障與藥物通透性和轉運的關係
  17.3  人胎盤中的藥物轉運體
    17.3.1  人胎盤中的ABC轉運體
    17.3.2  人類胎盤中的SLC轉運體
  17.4  體外研究胎盤藥物轉運的方法
  17.5  結論和未來展望
  參考文獻
第18章  藥物轉運體的多態性及其臨床意義
Tore B.Stage和Deanna L.Kroetz
  18.1  引言
  18.2  藥物轉運體的基因變異導致作用改變
    18.2.1  ABCB1（MDR1，P-糖蛋白）

    18.2.2  ABCG2（BCRP，乳腺癌耐葯蛋白）
    18.2.3  SLCO1B1（OATP1B1，有機陰離子轉運體多?1B1）
    18.2.4  SLC22A1（OCT1，有機陽離子轉運體1）
    18.2.5  SLC22A2（OCT2，有機陽離子轉運體2）
    18.2.6  SLC47A1/SLC47A2（MATE1/MATE2-K，多葯及毒素外排蛋白1/2-K）
    18.2.7  SLC22A6/SLC22A8（OAT1/OAT3，有機陰離子轉運體1/3）
  18.3  討論
  18.4  展望
  參考文獻
第19章  藥物轉運體的個體發育
Melanie A.Felmlee和Qing Zhang
  19.1  引言
    19.1.1  兒科人群
    19.1.2  個體發育的評估
  19.2  轉運體發育學
    19.2.1  肝臟
    19.2.2  腸道
    19.2.3  腎臟
  19.3  評估轉運體個體發育的挑戰
  19.4  結論和未來展望
  參考文獻
第20章  研究藥物轉運體的實驗方法
Yusuke Masuo，Azusa Futatsugi和 Yukio Kato
  20.1  引言
  20.2  轉基因和人類基因異種移植模型動物
    20.2.1  基因敲除嚙齒類動物
    20.2.2  瞬時基因敲減嚙齒類動物
    20.2.3  遺傳性人源化小鼠
    20.2.4  人體器官異種移植小鼠
  20.3  體內實驗
    20.3.1  葯代動力學分析
    20.3.2  整合圖譜分析
    20.3.3  成像分析
    20.3.4  代謝組學分析
    20.3.5  微透析
  20.4  組織分離方法
    20.4.1  腸道組織中的轉運研究
    20.4.2  器官切片
    20.4.3  器官灌注
  20.5  原代細胞培養、建立的模型細胞系及其組合
    20.5.1  冷凍保存和新鮮分離的肝細胞
    20.5.2  分離的近端腎小管細胞
    20.5.3  已建立的細胞系
    20.5.4  條件性永生化細胞系
    20.5.5  誘導多能幹細胞
    20.5.6  藥物轉運體在永生化細胞系中的異源表達
    20.5.7  藥物轉運體在非洲爪蟾卵母細胞中的異源表達
    20.5.8  微生理系統
  20.6  轉運體的轉運、抑制、誘導和下調分析
    20.6.1  培養細胞攝取研究

    20.6.2  跨細胞轉運研究
    20.6.3  轉運體的直接抑制分析
    20.6.4  預培養依賴性和長效抑製作用的測定
    20.6.5  轉運體的誘導與下調
    20.6.6  轉運體表達的定量研究
    20.6.7  基於遺傳方法的轉運體篩選
  20.7  膜囊泡
    20.7.1  從組織中製備膜囊泡
    20.7.2  利用基因表達系統製備膜囊泡
    20.7.3  轉運體的純化和重組
    20.7.4  利用膜囊泡進行轉運研究的方法
  20.8  展望
  參考文獻
第21章  轉運體介導的藥物處置生理化學和電腦方法
Manthena V.S.Varma，Ayman El-Kattan和Yurong Lai
  21.1  引言
  21.2  肝膽轉運的物理化學決定因素
  21.3  膽汁排泄的電腦模型
  21.4  腎臟排泄的物理化學決定因素
  21.5  腎臟消除或腎臟清除的電腦模型
  21.6  預測轉運體介導清除機制的框架——擴展清除分類系統（ECCS）
  21.7  臨床相關轉運體的電腦模擬方法和SAR
    21.7.1  P-糖蛋白（P-gp）
    21.7.2  多葯耐葯相關蛋白2（MRP2）
    21.7.3  乳腺癌耐葯蛋白（BCRP）
    21.7.4  有機陰離子轉運多?（OATPs）
    21.7.5  有機陰離子轉運體（OATPs）和有機陽離子轉運體（OCTs）
  21.8  藥物發現過程中評估轉運體參與的策略
  21.9  靶向藥物轉運體：案例示例
    21.9.1  以OATP1B1/1B3為靶點的肝選擇性藥物設計
    21.9.2  腸道特異性P-糖蛋白抑製劑
  21.10  結論
  參考文獻
第22章  藥物轉運活動的體外-體內放大研究
Kazuya Maeda和 Yuichi Sugiyama
  22.1  引言
  22.2  由體外數據預測體內葯代動力學的理論基礎
    22.2.1  各轉運體對整體膜轉運的貢獻
    22.2.2  基於擴展清除概念的藥物肝臟清除速率確定過程的分析
    22.2.3  整體固有器官清除率與器官清除率的關係
  22.3  由體外數據預測肝臟轉運
    22.3.1  肝細胞體外實驗對肝攝取清除的預測
    22.3.2  「白蛋白介導」的肝細胞攝取機制：在體外-體內外推肝臟攝取清除率的重要作用
    22.3.3  膽汁排泄清除的預測
  22.4  從體外數據預測腎臟轉運
  22.5  從體外數據預測轉運體介導的藥物-藥物相互作用
    22.5.1  背景理論
    22.5.2  用於評估DDI風險的體外和體內動力學參數不一致的可能原因
    22.5.3  採用「混合」方法利用體外數據和PBPK模型預測複雜的DDIs
  22.6  結論和展望

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