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癌症生物學(上海科技大學重點規劃教材)

  • 作者：編者:劉雪松|責編:季英明
  • 出版社：上海科技
  • ISBN：9787547867211
  • 出版日期：2024/09/01
  • 裝幀：平裝
  • 頁數：376
人民幣：RMB 118 元      售價：元
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內容大鋼
    本書系統介紹了癌症生物學的基礎知識體系和前沿研究現狀：前者涵蓋了腫瘤的本質特徵及分類、腫瘤細胞內分子生物學機制和特徵（如癌症分子遺傳和信號通路）、腫瘤微環境外部生物學機制（如腫瘤血管生成、腫瘤微環境、腫瘤免疫和腫瘤轉移等）；後者包括腫瘤基因組、腫瘤免疫治療、人工智慧大數據與腫瘤精準診斷治療等內容，以及用於臨床診斷和治療的相關技術。本書從歷史視角審視學科發展，全面展示了癌症研究的歷史脈絡、當前狀況及未來趨勢，旨在激發讀者的批判性思維和創新意識。
    本書適合作為生命科學類本科生和研究生的教材，也可供非臨床醫學類的腫瘤研究人員參考。
作者介紹
編者:劉雪松|責編:季英明
    劉雪松：上海科技大學生命學院研究員、博士生導師、教授。研究方向聚焦腫瘤基因組及腫瘤精準診斷治療。開發了拷貝數指紋標誌物體系，提升了癌症早篩、複發預測、化療及免疫治療效果預測的精度，同時降低了檢測成本；利用人工智慧技術研發腫瘤新抗原及T細胞抗原受體預測工具，並應用於腫瘤精準免疫治療實踐。
目錄
前言
第1章  腫瘤概述與流行病學
  1.1  腫瘤研究概述
    1.1.1  腫瘤基礎理論的研究歷程
    1.1.2  腫瘤研究熱點
  1.2  惡性腫瘤的流行病學概述
    1.2.1  世界範圍的惡性腫瘤流行病學
    1.2.2  中國的惡性腫瘤流行病學
  1.3  腫瘤診斷與治療概述
    1.3.1  腫瘤發病機制研究歷史
    1.3.2  腫瘤常見誘發因素
    1.3.3  腫瘤常見診斷方法
    1.3.4  腫瘤常見治療策略
  1.4  腫瘤相關分子遺傳學概述
    1.4.1  遺傳學概念
    1.4.2  遺傳與基因組學
    1.4.3  人類基因組概況
    1.4.4  基因組DNA變異類型
    1.4.5  生殖系變異和體細胞變異
思考題
拓展閱讀文獻
第2章  腫瘤的分類及本質特徵
  2.1  腫瘤細胞的前身是正常機體細胞
    2.1.1  組織固定與切片是常規病理檢測的基礎
    2.1.2  蘇木精-伊紅染色是常規診斷的關鍵手段
  2.2  腫瘤的分類
    2.2.1  腫瘤的分期和分級
    2.2.2  腫瘤對機體的影響
    2.2.3  腫瘤細胞的來源
    2.2.4  上皮細胞的定義與胚層來源
    2.2.5  常見類型腫瘤
  2.3  腫瘤的本質特徵
    2.3.1  腫瘤的本質特徵
    2.3.2  腫瘤的本質是單克隆性增殖
    2.3.3  支持腫瘤單克隆起源的實驗證據
  2.4  癌症的代謝
    2.4.1  瓦爾堡效應
    2.4.2  瓦爾堡效應的臨床應用
    2.4.3  抗代謝物與腫瘤治療
    2.4.4  腫瘤代謝的概括性特徵
  2.5  誘變劑與致癌劑
    2.5.1  化學物質會致癌
    2.5.2  吸煙與癌症發生
    2.5.3  費城染色體
    2.5.4  誘變劑
    2.5.5  誘變能力的檢測
    2.5.6  致癌劑
思考題
拓展閱讀文獻
第3章  腫瘤與病毒

  3.1  癌症是不是傳染病
    3.1.1  癌症研究領域的第一個諾貝爾獎
    3.1.2  勞斯與勞斯肉瘤病毒
  3.2  常見病毒類型以及應用
    3.2.1  病毒的分類
    3.2.2  常見的疾病相關病毒
    3.2.3  常用的病毒遞送載體
  3.3  腫瘤病毒與體外細胞轉化
    3.3.1  體外細胞培養技術
    3.3.2  細胞轉染實驗
    3.3.3  勞斯肉瘤病毒與細胞體外轉化
    3.3.4  體外轉化細胞的特徵
    3.3.5  逆轉錄?的發現改寫中心法則
    3.3.6  DNA病毒與細胞轉化
  3.4  瓦爾姆斯-畢曉普實驗及其意義
    3.4.1  瓦爾姆斯-畢曉普實驗
    3.4.2  病毒基因-原癌基因假說
    3.4.3  病毒癌基因v-Src與細胞原癌基因c-Src
    3.4.4  其他重要病毒癌基因
思考題
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第4章  從原癌基因到癌基因
  4.1  病毒和非病毒來源的癌基因
    4.1.1  基因、蛋白質名稱的一般書寫規則
    4.1.2  人類腫瘤相關的病毒
    4.1.3  人類腫瘤相關的微生物
  4.2  非病毒癌基因與病毒來源癌基因
    4.2.1  基因轉染實驗助力尋找非病毒癌基因
    4.2.2  DNA印跡法
    4.2.3  非病毒癌基因與病毒來源癌基因一致
  4.3  常見癌基因
    4.3.1  癌基因Src
    4.3.2  癌基因Ras
    4.3.3  癌基因Myc
    4.3.4  癌基因ErbB
  4.4  點突變將原癌基因轉變為癌基因
    4.4.1  DNA點突變及其類型
    4.4.2  點突變將原癌基因Ras轉變為癌基因
    4.4.3  Ras基因家族
    4.4.4  不同組織來源的腫瘤中有不同的RAS基因點突變
    4.4.5  CTNNB1基因點突變
    4.4.6  BRAF熱點突變
    4.4.7  IDH熱點突變
    4.4.8  組蛋白H
    4.4.9  PIK3CA熱點突變
    4.4.10  EGFRL858R突變
  4.5  基因擴增將原癌基因轉變為癌基因
    4.5.1  MYC原癌基因拷貝數擴增
    4.5.2  EGFR擴增
    4.5.3  MDM2擴增

  4.6  染色體易位將原癌基因轉變為癌基因
    4.6.1  MYC基因染色體易位與伯基特淋巴瘤
    4.6.2  BCR-ABL和慢性粒細胞白血病
    4.6.3  PML-RARA和急性早幼粒細胞白血病
    4.6.4  TMPRSS2-ERG和前列腺癌
  4.7  原癌基因轉變為癌基因的其他方式
思考題
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第5章  癌症與信號分子、受體
  5.1  生長因子與受體酪氨酸激?信號通路
    5.1.1  生長因子
    5.1.2  血小板衍生生長因子
    5.1.3  PDGF和病毒癌基因sis
    5.1.4  Src蛋白是酪氨酸激?
    5.1.5  激?與底物
    5.1.6  EGFR和erbB
    5.1.7  EGFR是一個酪氨酸激?
    5.1.8  受體酪氨酸激?分子結構和激活方式
    5.1.9  受體二聚化與交互磷酸化
    5.1.10  基因融合導致組成型二聚化受體
    5.1.11  配體非依賴組成型Kit激活與胃腸道間質瘤
  5.2  癌症與核受體、性激素
    5.2.1  核受體
    5.2.2  雄激素與前列腺癌
    5.2.3  去勢抵抗性前列腺癌
    5.2.4  與乳腺癌
  5.3  癌症與其他類型細胞受體
    5.3.1  細胞因子及其受體
    5.3.2  TGF-β受體信號通路
    5.3.3  Notch以及受體
    5.3.4  經典Wnt信號與Frizzled受體
    5.3.5  整合素
  5.4  Ras蛋白的功能與調控
    5.4.1  Ras是一個小分子GTP?
    5.4.2  Ras蛋白的細胞定位
    5.4.3  熱點突變對RAS?活性的影響
    5.4.4  Ras從不可靶向變成可靶向的腫瘤靶點
思考題
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第6章  癌基因細胞內信號通路
  6.1  癌基因信號通路與腫瘤
  6.2  生長因子與受體型酪氨酸激?信號通路
    6.2.1  Ras處於生長因子受體信號通路的下游
    6.2.2  酪氨酸激?的蛋白質結構域
    6.2.3  生長因子-Ras信號傳導機制
    6.2.4  Ras蛋白通過激活Ras效應蛋白髮揮功能
    6.2.5  Ras下游信號通路
  6.3  GPCR信號通路
  6.4  整合素信號通路
  6.5  JAK-STAT信號通路

  6.6  Wnt/β-連環素信號通路
  6.7  Hippo-Yap信號通路
  6.8  其他「雙重定位」信號轉導通路
    6.8.1  NF-kB信號通路
    6.8.2  Notch信號通路
    6.8.3  Hedgehog信號通路
    6.8.4  TGF-β信號通路
思考題
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第7章  抑癌基因
  7.1  抑癌基因概念
  7.2  抑癌基因研究歷史
    7.2.1  細胞融合實驗與腫瘤的隱性表型
    7.2.2  第一個抑癌基因RB的發現
    7.2.3  二次打擊假說
  7.3  抑癌基因的功能分類及其失活機制
    7.3.1  抑癌基因的功能分類
    7.3.2  抑癌基因功能喪失的機制
  7.4  典型抑癌基因的調控機制
    7.4.1  抑癌基因RB
    7.4.2  抑癌基因TP
    7.4.3  抑癌基因NF
    7.4.4  抑癌基因APC
    7.4.5  抑癌基因VHL
    7.4.6  抑癌基因PTEN
    7.4.7  抑癌基因BRCA
    7.4.8  抑癌基因TSC
思考題
拓展閱讀文獻
第8章  視網膜母細胞瘤蛋白及細胞周期調控與癌症
  8.1  細胞周期檢查點
    8.1.1  細胞周期
    8.1.2  細胞周期檢查點
  8.2  細胞周期調控的分子機制
    8.2.1  細胞周期蛋白的周期性表達
    8.2.2  細胞周期調控的核心CDK
    8.2.3  cyclin-CDK複合體對細胞周期的調控
    8.2.4  生長因子及受體信號通路對細胞周期的調控
    8.2.5  泛素-蛋白?體系統對細胞周期中的調控
  8.3  Rb-E2F與細胞周期調控及癌症
    8.3.1  Rb
    8.3.2  Rb的細胞周期性磷酸化
    8.3.3  E2F及其調節
    8.3.4  癌症中E2F的角色
  8.4  靶向CDK-Rb-E2F的腫瘤治療策略
    8.4.1  CDK抑製劑
    8.4.2  直接靶向E2F活性的腫瘤治療策略
    8.4.3  E2F活性驅動的溶瘤病毒
思考題
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第9章  p53與腫瘤發生和治療
  9.1  p53的發現及功能
    9.1.1  p53的發現
    9.1.2  p53的功能
    9.1.3  MDM2-p53負反饋
    9.1.4  p53靶向的基因網路
  9.2  TP53基因在人類腫瘤中的變異
    9.2.1  TP53的熱點突變
    9.2.2  TP53的突變類型
    9.2.3  TP53突變在腫瘤中的分佈
  9.3  p53蛋白的調控
    9.3.1  p53的磷酸化修飾
    9.3.2  p53的泛素化修飾
    9.3.3  p53的乙?化修飾
    9.3.4  p53的甲基化修飾
    9.3.5  突變型p53蛋白的調控
  9.4  p53的靶向治療策略
    9.4.1  靶向p53錯義突變腫瘤的小分子藥物
    9.4.2  靶向野生型p53腫瘤的治療策略
    9.4.3  蛋白水解靶向嵌合體的治療策略
    9.4.4  靶向截短的p
    9.4.5  靶向獲得性功能的突變p
    9.4.6  基於p53的腫瘤免疫治療
    9.4.7  基於p53的疫苗
    9.4.8  p53特異性抗體
    9.4.9  基於p53的基因治療
  9.5  p53突變的合成致死靶點
    9.5.1  合成致死的概念
    9.5.2  p53突變的合成致死靶點
    9.5.3  通過細胞周期停滯靶向突變型p
    9.5.4  靶向與能量代謝相關的突變型p
    9.5.5  突變型p53的其他潛在合成致死途徑
  9.6  p53與細胞死亡控制
    9.6.1  細胞死亡概念及類型
    9.6.2  p53介導的細胞死亡
思考題
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第10章  細胞永生化
  10.1  細胞衰老
    10.1.1  海弗里克極限
    10.1.2  細胞衰老
    10.1.3  細胞衰老標誌物
    10.1.4  細胞衰老與腫瘤
  10.2  腫瘤細胞永生化
    10.2.1  腫瘤演化歷程
    10.2.2  海拉細胞永生的秘密
    10.2.3  體細胞永生化的天然屏障
  10.3  端粒與端粒?
    10.3.1  端粒的發現
    10.3.2  端粒的結構與功能

    10.3.3  端粒?的結構與功能
    10.3.4  端粒功能障礙
    10.3.5  端粒?非依賴的替代端粒延長機制
  10.4  永生化與腫瘤治療
    10.4.1  端粒與細胞衰老
    10.4.2  消除衰老腫瘤細胞的治療策略
    10.4.3  靶向端粒維持的腫瘤治療策略
思考題
拓展閱讀文獻
第11章  腫瘤的發生髮展與演化
  11.1  腫瘤演化中的獨立驅動事件
    11.1.1  腫瘤發生髮展中需要幾次獨立驅動事件
    11.1.2  促癌劑與腫瘤
    11.1.3  腫瘤發生演化的中間狀態
    11.1.4  區域性癌變
  11.2  腫瘤演化
    11.2.1  腫瘤異質性
    11.2.2  腫瘤演化路徑模型
    11.2.3  腫瘤演化路徑對腫瘤診斷治療的影響
    11.2.4  達爾文進化論與木村資生中性進化論
    11.2.5  腫瘤演化中的正選擇、負選擇和中性選擇
    11.2.6  dN/dS演化結果分析
  11.3  腫瘤幹細胞理論
    11.3.1  腫瘤幹細胞
    11.3.2  腫瘤發生演化的理論模型
    11.3.3  有關腫瘤幹細胞理論的爭議
    11.3.4  癌症發生頻率與組織幹細胞分裂次數
  11.4  炎症與癌症
    11.4.1  慢性炎症概述
    11.4.2  慢性炎症促進腫瘤發生髮展
    11.4.3  抗炎症藥物抑制部分腫瘤發生
    11.4.4  慢性炎症促進腫瘤發生髮展的機制
    11.4.5  炎症調控與腫瘤治療
思考題
拓展閱讀文獻
第12章  基因組穩定性與癌症
  12.1  基因組穩定性維持
    12.1.1  基因組穩定性維持的研究
    12.1.2  生物體避免突變累積的策略
  12.2  DNA損傷
    12.2.1  DNA暴露在水和氧中產生自發性損傷
    12.2.2  DNA中的尿嘧啶
    12.2.35  -甲基胞嘧啶脫氨基為胸腺嘧啶是一個誘變事件
    12.2.4  腺嘌呤和鳥嘌呤也可以脫氨基
    12.2.5  DNA鹼基的丟失
    12.2.6  DNA氧化損傷
    12.2.7  DNA複製中錯誤鹼基的摻入
    12.2.8  電離輻射造成DNA損傷
    12.2.9  紫外線輻射
    12.2.10  烷化劑

  12.3  DNA修復
    12.3.1  損傷鹼基的光致復活
    12.3.2  鹼基切除修復
    12.3.3  核?酸切除修復
    12.3.4  錯配修復
    12.3.5  同源重組修復
    12.3.6  非同源末端連接
  12.4  DNA損傷修復與癌症
    12.4.1  DNA損傷檢測
    12.4.2  錯配修復缺陷和遺傳性非息肉病性結直腸癌
    12.4.3  微不穩定性
    12.4.4  范科尼貧血
    12.4.5  毛細血管擴張共濟失調症
    12.4.6  著色性干皮病
思考題
拓展閱讀文獻
第13章  腫瘤血管生成
  13.1  腫瘤血管生成研究歷史
  13.2  腫瘤微環境的組成與功能
    13.2.1  免疫細胞
    13.2.2  基質細胞
    13.2.3  細胞外基質
    13.2.4  外泌體
  13.3  腫瘤血管生成的過程、機制與調控
    13.3.1  血管生成的過程和調控
    13.3.2  腫瘤缺氧與血管生成
    13.3.3  腫瘤血管與正常血管的區別
  13.4  腫瘤抗血管生成的臨床研究
    13.4.1  抗血管生成治療的歷史和發展
    13.4.2  臨床批准的抗血管生成藥物
    13.4.3  抗血管生成治療的局限性和不良反應
    13.4.4  聯合治療——從血管破壞到血管正常化
  13.5  小結
思考題
拓展閱讀文獻
第14章  腫瘤轉移及其機制
  14.1  腫瘤侵襲和轉移
    14.1.1  腫瘤轉移路徑
    14.1.2  腫瘤轉移研究的歷史
    14.1.3  腫瘤轉移與生存率
    14.1.4  轉移腫瘤相關的基因組DNA變異
  14.2  腫瘤轉移的過程與機制
    14.2.1  腫瘤細胞的侵襲和遷移
    14.2.2  侵入血管
    14.2.3  腫瘤細胞在循環系統中的生存
    14.2.4  腫瘤細胞的外滲
    14.2.5  腫瘤細胞在靶器官的轉移定植
  14.3  腫瘤轉移的器官特異性
    14.3.1  骨轉移
    14.3.2  腦轉移

    14.3.3  肝臟轉移
    14.3.4  肺轉移
  14.4  轉移瘤的診斷和治療
    14.4.1  用於檢測轉移的成像技術
    14.4.2  轉移腫瘤的治療方法
    14.4.3  腫瘤轉移靶向治療策略
  14.5  腫瘤轉移的實驗模型
    14.5.1  基於細胞體外培養的模型
    14.5.2  研究腫瘤轉移的實驗動物模型
    14.5.3  實驗模型的優點和局限性
  14.6  腫瘤轉移研究的新興領域
思考題
拓展閱讀文獻
第15章  腫瘤免疫
  15.1  腫瘤免疫學概述
  15.2  腫瘤免疫基礎理論
    15.2.1  腫瘤抗原
    15.2.2  MHC與抗原加工呈遞
    15.2.3  適應性免疫細胞
  15.3  抗腫瘤的免疫監視和免疫效應機制
    15.3.1  自然殺傷細胞的抗腫瘤免疫效應
    15.3.2  巨噬細胞的抗腫瘤免疫效應
    15.3.3  CD8 和CD4 T細胞介導的免疫效應機制
    15.3.4  B細胞介導體液免疫應答
  15.4  腫瘤的免疫逃逸機制
  15.5  腫瘤的免疫治療
    15.5.1  非特異性免疫治療
    15.5.2  腫瘤疫苗
    15.5.3  過繼性細胞治療
    15.5.4  抗體被動免疫治療
    15.5.5  免疫檢查點抑製劑
思考題
拓展閱讀文獻
第16章  腫瘤基因組
  16.1  DNA測序方法與應用
    16.1.1  測序技術發展簡史
    16.1.2  主流DNA測序技術
    16.1.3  測序技術的應用
  16.2  腫瘤基因組研究歷史
  16.3  腫瘤基因組常規分析
    16.3.1  腫瘤基因組變異檢測
    16.3.2  腫瘤驅動突變及其識別方法
    16.3.3  突變模式分析
    16.3.4  腫瘤異質性與演化分析
  16.4  腫瘤基因組研究展望
    16.4.1  單細胞技術在腫瘤生物學中的應用
    16.4.2  空間組學在腫瘤生物學中的應用
    16.4.3  腫瘤基因組複雜變異規律與機制
    16.4.4  腫瘤非編碼變異功能
    16.4.5  腫瘤基因組與腫瘤精準醫療

思考題
拓展閱讀文獻
第17章  腫瘤大數據與人工智慧
  17.1  腫瘤大數據
    17.1.1  腫瘤大數據的特點及基本類型
    17.1.2  腫瘤大數據主要資源、資料庫和研究隊列
  17.2  人工智慧概述
    17.2.1  人工智慧發展歷史和現狀
    17.2.2  人工智慧、機器學習、深度學習的區別
    17.2.3  深度學習模型的原理和主要類別
  17.3  人工智慧在腫瘤研究中的應用
    17.3.1  人工智慧與腫瘤診斷
    17.3.2  人工智慧與腫瘤預后
    17.3.3  人工智慧與腫瘤治療
    17.3.4  人工智慧與腫瘤突變檢測
    17.3.5  人工智慧與藥物研發
    17.3.6  人工智慧其他應用場景
思考題
拓展閱讀文獻
第18章  腫瘤精準診斷和治療
  18.1  腫瘤精準診斷
    18.1.1  液體活檢
    18.1.2  腫瘤遺傳和易感基因檢測
    18.1.3  腫瘤標誌物檢測
    18.1.4  單細胞分析
    18.1.5  人工智慧與腫瘤精準診斷
  18.2  腫瘤精準治療
    18.2.1  腫瘤常規化療藥物
    18.2.2  腫瘤靶向治療
    18.2.3  腫瘤精準免疫治療
  18.3  小結
思考題
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