幫助中心 | 我的帳號 | 關於我們
進階搜尋
car

同類熱銷排行榜

最近瀏覽的商品

圖解腫瘤生物學(精)

  • 作者：鄭傑|責編:李少華
  • 出版社：化學工業
  • ISBN：9787122452184
  • 出版日期：2024/08/01
  • 裝幀：精裝
  • 頁數：426
人民幣：RMB 198 元      售價：元
放入購物車
加入收藏夾
內容大鋼
    本書以全彩圖文互參的形式，系統介紹了人類腫瘤的基本概念和一般生物學特點，同時兼顧介紹近年來新出現的概念和研究方向，主要內容包括腫瘤的病因學、發病學、腫瘤防治等方面。本書特設了良性腫瘤生物學一章，研究良性腫瘤生物學對臨床醫生來講仍具有重要意義，可幫助臨床醫生防止過度診斷。
    本書適合腫瘤科臨床醫師及相關專業科研人員及學生參考使用。
作者介紹
鄭傑|責編:李少華
目錄
第一章  環境癌因素
  第一節  化學癌物是人類腫瘤的主要癌因素
    一、化學癌物的種類
    二、化學癌的機制
  第二節  病毒癌是人類腫瘤的次要癌因素
    一、病毒癌概況
    二、人類腫瘤病毒
  第三節  輻射癌與人類某些腫瘤的發生有關
    一、紫外線輻射主要導皮膚癌
    二、電離輻射可引起實體瘤和白血病
第二章  細胞癌基因對腫瘤發生的影響
  第一節  癌基因的概念
  第二節  細胞原癌基因的激活方式
    一、點突變
    二、癌基因擴增
    三、染色體易位和基因重排
  第三節  癌基因例舉
    一、瘤蛋白RAS
    二、轉錄因子MYC
第三章  生長因子及受體與腫瘤
  第一節  生長因子與腫瘤
    一、上皮、內皮和間葉細胞的生長因子
    二、細胞因子
    三、有些腫瘤細胞有自泌信號
  第二節  生長因子受體與腫瘤
    一、受體酪氨酸激?與腫瘤
    二、受體絲氨酸-蘇氨酸激?與腫瘤
    三、細胞因子受體
    四、G蛋白偶聯受體與腫瘤
第四章  細胞信號及腫瘤細胞信號點
  第一節  生長因子信號途徑
    一、G蛋白偶聯受體信號途徑
    二、受體酪氨酸激?是生長因子主要的信號途徑
  第二節  JAK-STAT信號
    一、JAK和STAT概述
    二、JAK-STAT信號途徑
    三、JAK-STAT信號腫瘤生長
  第三節  發育信號途徑與腫瘤
    一、Wnt-β-catenin信號途徑與腫瘤
    二、Hedgehog信號與腫瘤
    三、Notch信號與腫瘤
    四、TGF β-Smad信號途徑與腫瘤
    五、Hippo-YAP信號途徑與腫瘤
  第四節  整合素信號與腫瘤
    一、整合素信號途徑及功能
    二、整合素信號腫瘤生長
第五章  細胞周期調控與腫瘤
  第一節  細胞周期概述
  第二節  細胞周期的自身調節
    一、CDK是細胞周期運行的引擎

    二、cyclin與CDK結合是細胞周期的正調控機制
    三、CDK抑製劑是細胞周期的負調控機制
  第三節  泛素-蛋白?體途徑對細胞周期的調節
    一、細胞蛋白降解的兩條途徑
    二、泛素-蛋白?體降解途徑
    三、APC/C是控制細胞周期進展的關鍵E3連接?
    四、泛素-蛋白?體途徑與腫瘤
  第四節  細胞周期檢查點與腫瘤
    一、DNA損傷檢查點
    二、紡錘體組裝檢查點
  第五節  細胞周期紊亂與腫瘤
    一、細胞周期監控機制破壞
    二、cyclin表達上調
    三、喪失對生長抑制信號的敏感性
  第六節  CDK作為腫瘤的靶點
第六章  腫瘤抑制基因對腫瘤的影響
  第一節  腫瘤抑制基因的概念
  第二節  腫瘤抑制基因的種類和功能
    一、RB蛋白是細胞周期負調節劑
    二、p53是基因組衛士
    三、PTEN負調節PI3K-AKT信號途徑
    四、NF1蛋白是RAS活性的負調節劑
  第三節  看護基因和看門基因
    一、看護基因
    二、看門基因
第七章  細胞程序性死亡與腫瘤
  第一節  凋亡與腫瘤
    一、觸發凋亡的信號途徑
    二、凋亡的調控
    三、腫瘤細胞是凋亡抵抗細胞
    四、小分子BCL-2抑製劑
  第二節  自噬-溶?體途徑與腫瘤
    一、自噬的概念
    二、自噬相關基因及誘導途徑
    三、自噬分類及過程
    四、自噬與凋亡既有區別又有聯繫
    五、自噬對腫瘤生長是一把雙刃劍
  第三節  程序性壞死
    一、程序性壞死途徑
    二、程序性壞死有炎和促瘤作用
第八章  端粒長度調節與腫瘤
  第一節  端粒和端粒?
    一、端粒的一般結構和功能
    二、端粒蛋白複合物的組成和功能
    三、端粒?是細胞維持端粒穩定的主要機制
  第二節  細胞衰老對腫瘤的影響
    一、細胞衰老的概念及生物學含義
    二、細胞衰老途徑
    三、細胞衰老的誘因是多重的
    四、細胞衰老對腫瘤發生有雙重作用

  第三節  端粒長度控制異常與腫瘤
    一、端粒?激活在惡性腫瘤很常見
    二、端粒的替代性延長是維持端粒長度的另一種選擇
  第四節  端粒?作為腫瘤靶點
第九章  腫瘤細胞的起源和進化
  第一節  腫瘤幹細胞是腫瘤持續增殖的根源
    一、幹細胞和腫瘤幹細胞的概念
    二、腫瘤細胞的起源
    三、腫瘤幹細胞與幹細胞的相似和不同之處
    四、微環境影響幹細胞的走向
    五、腫瘤幹細胞的臨床含義
  第二節  腫瘤的發生和進化
    一、人結直腸癌發病過程符合腫瘤發生的多段模型
    二、某些腫瘤的發生可能是突發事件的結果
    三、腫瘤生長遵循一般進化規律
第十章  腫瘤的代謝點及其臨床應用
  第一節  腫瘤細胞能量代謝重編程及其臨床含義
    一、細胞能量代謝
    二、腫瘤細胞能量代謝重編程
    三、腫瘤細胞能量代謝異常的臨床含義
  第二節  腫瘤細胞生物合成的異常及其臨床含義
    一、核酸生物合成的異常增強
    二、脂質從頭合成的增強
    三、蛋白質合成代謝的增強
    四、PI3K-AKT-mTOR信號的激活是腫瘤細胞代謝改變的主要原因
  第三節  腫瘤微環境的酸化
    一、腫瘤微環境酸化的原因
    二、酸性微環境腫瘤細胞生長和浸潤轉移
    三、腫瘤微環境酸化的含義
第十一章  慢性炎症腫瘤生長
  第一節  腫瘤的發生與慢性炎症
  第二節  趨化因子對腫瘤生長的影響
    一、趨化因子及趨化因子受體
    二、趨化因子及趨化因子受體對腫瘤的影響
  第三節  慢性炎症瘤機制
    一、細胞因子產生失衡
    二、局ROS產生過多
    三、慢性炎症誘導EMT和細胞乾性
    四、慢性炎症中的組織修復也可能與腫瘤發生有關
  第四節  腫瘤的抗炎
    一、COX2-PGE2-EP信號與腫瘤
    二、15-羥基前列腺素脫氫?的缺失與某些人體腫瘤的發生有關
    三、COX抑製劑抗腫瘤
第十二章  性激素與腫瘤
  第一節  對腫瘤生長的影響及其作用機制
    一、對女性不同器官的影響不一樣
    二、受體類型
    三、受體信號途徑
    四、癌的可能機制
    五、乳腺癌的內分泌

  第二節  雄激素對前列腺癌生長的影響
    一、雄激素受體的結構和信號途徑
    二、AR與前列腺癌
    三、前列腺腫瘤內雄激素合成
    四、前列腺癌異性染色體易位與AR有關
    五、前列腺癌的內分泌
第十三章  DNA損傷及修復與腫瘤
  第一節  DNA損傷和突變
    一、DNA損傷及其一般性
    二、突變
  第二節  機體對DNA損傷有多種御機制
  第三節  DNA損傷修復
    一、直接修復
    二、鹼基切除修復
    三、核?酸切除修復
    四、DNA雙鏈斷裂修復
    五、DNA錯配修復
  第四節  由於DNA修復缺陷的腫瘤易感綜合征
    一、遺傳性非息肉型結直腸癌
    二、范科尼貧血
  第五節  DNA修復蛋白作為腫瘤靶點
    一、合成死的概念
    二、DNA修復蛋白作為靶點
第十四章  表觀遺傳與腫瘤
  第一節  DNA甲基化與腫瘤
    一、DNA甲基化是調節染色質狀態的重要方式
    二、基因組印記是一種表觀遺傳調節方式
    三、腫瘤細胞存在DNA甲基化異常
  第二節  染色質重塑複合物及其對腫瘤的影響
    一、ATP依賴的染色質重塑複合物
    二、染色質重塑複合物異常與腫瘤
    三、先鋒因子與腫瘤
  第三節  組蛋白修飾及其對腫瘤的影響
    一、組蛋白乙?化與腫瘤
    二、組蛋白甲基化與腫瘤
    三、組蛋白單泛素化與腫瘤
  第四節  組蛋白變體對腫瘤的影響
    一、組蛋白變體
    二、組蛋白變體與腫瘤
第十五章  RNA與腫瘤
  第一節  miRNA與腫瘤
    一、miRNA的生物發生及功能
    二、miRNA廣泛影響腫瘤生長過程
    三、miRNA與表觀遺傳的相互調節及對腫瘤的影響
  第二節  lncRNA在腫瘤中的角色
    一、lncRNA結構和功能點
    二、lncRNA對腫瘤的影響
  第三節  RNA甲基化（m6A）與腫瘤
    一、RNA m6A修飾的調控和功能
    二、RNA m6A修飾異常對腫瘤的影響

    三、mRNA甲基化水平隨年齡呈下降趨勢
  第四節  RNA剪接異常與腫瘤
    一、RNA剪接
    二、RNA剪接異常與腫瘤
第十六章  血管生成與腫瘤
  第一節  血管新生概述
  第二節  血管生成的調節因子
    一、促血管生長因子
    二、內源性血管生成抑制因子
  第三節  腫瘤生長的血管依賴性
    一、腫瘤生長的血管依賴性
    二、缺氧是腫瘤組織血管生成的主要誘因
  第四節  腫瘤脈管的點
    一、腫瘤血管是無序的、不成熟的
    二、腫瘤血管形成的機制有多種
  第五節  腫瘤的抗血管生成
    一、阻斷血管生成因子的信號途徑
    二、以腫瘤血管「正常化」為導向的
第十七章  腫瘤的浸潤和轉移
  第一節  細胞外基質和黏附分子
    一、細胞外基質
    二、細胞黏附分子與腫瘤
  第二節  上皮-間葉細胞轉化與腫瘤
    一、上皮-間葉細胞轉化的概念
    二、E-cadherin減少是EMT的重要點
    三、誘導EMT的多條信號
    四、分EMT細胞的乾性和可塑性強
    五、EMT涉及腫瘤的浸潤轉移和反應
  第三節  腫瘤的轉移
    一、腫瘤轉移是低效過程
    二、腫瘤淋巴管轉移成功率高於血管轉移
  第四節  腫瘤浸潤和轉移的分子機制
    一、癌細胞黏附力降低是浸潤的第一步
    二、蛋白溶解?降解ECM對癌細胞浸潤是關重要的
    三、Rho信號是調節細胞運動的主要因子
  第五節  腫瘤微環境
    一、腫瘤微環境的概念
    二、腫瘤微環境的點
    三、成纖維細胞是腫瘤微環境的主要貢獻者
    四、以腫瘤微環境正常化為朝向的
第十八章  腫瘤疫和疫
  第一節  腫瘤抗原
    一、腫瘤異性抗原
    二、腫瘤相關抗原
  第二節  腫瘤疫監視和疫編輯
  第三節  腫瘤疫逃逸
    一、疫反應抑制
    二、缺乏腫瘤抗原表達
  第四節  Toll樣受體與腫瘤
    一、Toll樣受體及配體

    二、Toll樣受體信號
    三、TLR信號對腫瘤的影響是具體情況依賴的
  第五節  胞質DNA激活cGAS-STING信號誘發炎症反應
  第六節  抗腫瘤疫反應
    一、CTL是抗腫瘤疫反應的主要效應細胞
    二、樹突細胞是始動抗腫瘤疫反應的關鍵細胞
    三、NK細胞是抗腫瘤疫反應的先頭隊
  第七節  腫瘤的被動疫
    一、被動性細胞疫
    二、以單克隆抗體為基礎的被動性疫
  第八節  腫瘤疫苗
第十九章  腫瘤分子靶向
  第一節  針對HER的分子靶向
    一、HER家族與腫瘤
    二、針對HER的分子靶向
  第二節  酪氨酸激?抑製劑
    一、BCR-ABL激?抑製劑
    二、ALK激?抑製劑
    三、BTK激?抑製劑
  第三節  RAS-RAF-MEK-MAPK信號通路抑製劑
    一、KRAS及抑製劑
    二、RAF信號及抑製劑
第二十章  腫瘤的預是控癌的有效手段
  第一節  腫瘤的行為預
    一、控煙是人類主要的癌措施
    二、可預許多腫瘤的發生
    三、運動可降低腫瘤的發病率
    四、減少酒消耗的癌作用
    五、避生活和工作環境中的癌劑能有效癌
  第二節  營養與癌
    一、限制能量攝入的癌作用
    二、降低紅肉和脂肪攝入的癌作用
    三、水果、蔬菜和膳食纖維的癌作用
  第三節  腫瘤的化學預
    一、腫瘤化學預的概念
    二、幾種主要的腫瘤化學預劑及其作用機制簡介
  第四節  腫瘤的疫苗預
  第五節  腫瘤的心理預
第二十一章  良性腫瘤的生物學
  第一節  良性腫瘤細胞生物學
    一、良性腫瘤遺傳點及生物學含義
    二、良性腫瘤有DNA甲基化異常
    三、良性腫瘤能量代謝是OXPHOS和糖酵解合作的異質體
    四、良性腫瘤細胞不是生化細胞
  第二節  良性腫瘤有與其相適應的微環境
    一、良性腫瘤間質缺乏慢性炎症
    二、成纖維細胞是影響良性腫瘤進化的重要間質細胞
    三、良性腫瘤存在細胞外基質重塑
    四、良性腫瘤的血管生成不是很活躍，血管相對分化成熟
    五、微環境的營養物質與良性腫瘤生長是相適應的

    六、疫系統控制良性腫瘤生長
    七、良性腫瘤不發生浸潤轉移的原因
  第三節  良性腫瘤的進化
縮略詞
英文索引

  • 商品搜索：
  • | 高級搜索
首頁│ 新手上路│ 客服中心│ 關於我們│ 聯絡我們│ Top↑│
Copyrightc 1999~2008 美商天龍國際圖書股份有限公司 臺灣分公司. All rights reserved.
營業地址:臺北市中正區重慶南路一段103號1F 105號1F-2F
讀者服務部電話：02-2381-2033 02-2381-1863　時間：週一-週五 10:00-17:00
　服務信箱：bookuu@69book.com 客戶、意見信箱:cs@69book.com
ICP證：浙B2-20060032