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動脈粥樣硬化的力學生物學基礎與前沿(精)

  • 作者：王貴學|責編:范琪
  • 出版社：重慶大學
  • ISBN：9787568925327
  • 出版日期：2020/12/01
  • 裝幀：精裝
  • 頁數：210
人民幣：RMB 98 元      售價：元
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內容大鋼
    流行病學調查顯示心腦血管疾病的發病率和致殘率均居所有疾病之首並將持續增加。心腦血管疾病已成為中國同時也是全球居民死亡的首要原因，動脈粥樣硬化是心腦血管疾病的主要病因，它可導致冠心病、心肌梗死、腦卒中、主動脈瘤等致殘、致死性後果。作者以動脈粥樣硬化斑塊形成及破裂局灶性的力學—生物學機製為研究主題，通過整體動物—細胞—分子水平的系統研究工作為學術界早期提出的「脂質濃度極化」理論提供直接證據，運用生物力學理論和方法通過體內外研究豐富和發展了「脂質濃度極化理論」，從全新的角度闡釋了動脈粥樣硬化發生的局灶性；也首次提出了「血管新生是易損斑塊發生在狹窄血管近心端」的科學假設，並通過細胞及分子生物學方法，從組織和細胞的力學生物學特性及力學信號傳導等角度繼續深入探索動脈粥樣硬化斑塊破裂局灶性的細胞分子機制。本書是基於作者及其課題組和合作者在動脈粥樣硬化的生物力學與力生物學研究領域近30年來研究的結果。
    本書適用於生物力學、血流動力學、力學生物學與動脈粥樣硬化性疾病相關領域的科研人員、教師和學生閱讀參考。
作者介紹
王貴學|責編:范琪
目錄
第1章  脂蛋白濃度極化與動脈粥樣硬化
  1.1  脂蛋白濃度極化概述
  1.2  血管內膜表面脂質濃度極化的體外測定
    1.2.1  數值模擬和實測方法
    1.2.2  數值模擬和實測結果
  1.3  血管內膜表面脂質濃度極化的在體觀察——斑馬魚模型
    1.3.1  斑馬魚模型
    1.3.2  熒光強度分析
    1.3.3  低密度脂蛋白濃度直管段分佈
    1.3.4  血管分叉處的低密度脂蛋白濃度分佈
  1.4  脂蛋白濃度極化促動脈粥樣硬化——兔頸動脈套環模型
    1.4.1  兔頸動脈套環模型
    1.4.2  局部狹窄流場數值模擬
    1.4.3  局部狹窄血管低密度脂蛋白濃度分佈的數值模擬
    1.4.4  局部狹窄血管低密度脂蛋白濃度分佈的實驗測量
    1.4.5  低密度脂蛋白濃度極化對局部狹窄血管AS病變的影響
  1.5  研究進展與展望
    1.5.1  靶向低密度脂蛋白的治療進展
    1.5.2  低密度脂蛋白濃度極化研究的數值模擬
  參考文獻
第2章  低切應力調節血管內皮細胞生物學行為促動脈粥樣硬化
  2.1  血管內皮細胞損傷是動脈粥樣硬化病變進程的關鍵環節
  2.2  切應力調控血管內皮細胞生物學特性的體外模型
  2.3  切應力調控血管內皮細胞生物學特性的動物模型
    2.3.1  頸總動脈局部狹窄血流動力學模型
    2.3.2  低振蕩切應力動物模型（頸總動脈局部結紮模型）
    2.3.3  可控切應力動物模型
  2.4  細胞膜張應力累加效應影響大血管內皮細胞ET-1的分泌
  2.5  低切應力促大血管內皮細胞趨化因子的產生和分泌
  2.6  研究進展與展望
  參考文獻
第3章  血管內皮細胞損傷修復血流動力學理論假說
  3.1  動脈粥樣硬化斑塊形成對血流動力學的影響
  3.2  支架植入對血管的損傷和血流動力學的影響
  3.3  血管損傷修復的細胞來源
  3.4  支架表面修飾促血管內皮修復
    3.4.1  血管支架表面改性的研究
    3.4.2  轉基因內皮細胞修飾血管內支架
    3.4.3  CD133抗體捕獲EPCs支架
    3.4.4  支架材料表面介導再內皮修復的分子機制研究
  3.5  研究進展與展望
  參考文獻
第4章  心腦血管發育的力學生物學機制探索
  4.1  血流動力學對心腦血管發育的影響及其力學分子機制
    4.1.1  血流動力學對血管發育的影響
    4.1.2  血流動力學調節血管發育的分子機制
    4.1.3  血流動力學調節血管發育的力學傳導機制
    4.1.4  血流動力學對腦血管發育的影響及其機制
  4.2  微重力對血管發育的影響及其力學分子機制
    4.2.1  微重力對血管發育的影響

    4.2.2  微重力影響血管發育的分子機制
  4.3  研究進展與展望
    4.3.1  血管系統的形態建成
    4.3.2  血管內皮細胞的受力情況
    4.3.3  血腦屏障的形成
    4.3.4  血流動力學與血腦屏障
    4.3.5  力學發育生物學研究展望
  參考文獻
第5章  動脈粥樣硬化斑塊形成的力學生物學機制
  5.1  切應力和動脈粥樣硬化
    5.1.1  切應力和動脈粥樣硬化相關的血管內皮功能障礙
    5.1.2  切應力和動脈粥樣硬化相關的炎症
    5.1.3  切應力與動脈粥樣硬化中血管生成的關係
    5.1.4  血流切應力高低對動脈粥樣硬化形成的影響
    5.1.5  切應力調控的基因表達對動脈粥樣硬化的影響
    5.1.6  致動脈粥樣硬化和抗動脈粥樣硬化轉錄因子的應力調控
    5.1.7  切應力作用對臨床動脈粥樣硬化治療的指導意義
  5.2  血流動力學變化與動脈粥樣硬化斑塊的穩定性
    5.2.1  易損斑塊的特點
    5.2.2  斑塊處的血流動力學特徵及其對斑塊發展的影響
    5.2.3  動脈粥樣硬化斑塊破裂的力學機制
  5.3  研究進展與展望
    5.3.1  動脈粥樣硬化、切變應力及內皮功能
    5.3.2  動脈粥樣硬化中的力感測器及敏感轉錄因子
    5.3.3  動脈粥樣硬化形成中血流動力學因素與系統性風險的協同效應
  參考文獻
第6章  Id1調控脂質吸收參與動脈粥樣硬化斑塊形成的力學生物學機制
  6.1  低震蕩切應力模型血管的蛋白組學分析
  6.2  低震蕩切應力引起脂質堆積促進AS斑塊形成
  6.3  Id1參與低震蕩切應力引起的脂質吸收過程
  6.4  Id1通過調控LDLR的表達參與低震蕩切應力引起的內皮脂質吸收過程
  6.5  研究進展與展望
    6.5.1  Id1影響內皮細胞對LDL的攝取
    6.5.2  Id1參與動脈粥樣硬化的形成
  參考文獻
第7章  血管內支架植入后支架內再狹窄和動脈粥樣硬化的力學機制
  7.1  兔頸動脈狹窄模型構建及支架植入實驗
    7.1.1  實驗動物模型
    7.1.2  動物模型處理結果
  7.2  血管支架擴張過程力學行為分析
    7.2.1  血管支架擴張有限元模型
    7.2.2  數值計算結果分析
  7.3  基於OCT影像的血流動力學分析
    7.3.1  三維模型重建
    7.3.2  血流動力學分析
    7.3.3  支架段血管病理形態學觀察分析
  7.4  研究進展與展望
    7.4.1  支架植入動物模型
    7.4.2  支架植入醫學影像評估
    7.4.3  支架植入有限元模型

    7.4.4  支架植入后動脈粥樣硬化力學微環境
  參考文獻
第8章  藥物調控細胞活力抑制血管再狹窄的力學生物學機制
  8.1  ATO是一種內皮友好型的抗支架內再狹窄藥物
  8.2  ATO抑制VSMCs增殖，並在其表型轉化過程初顯作用
    8.2.1  體內ATO促進VSMCs從合成型向收縮型轉化
    8.2.2  ATO促進VSMCs從合成型向收縮型轉化的細胞實驗
  8.3  F-actin增強VSMCs收縮形態並增加細胞彈性模量
  8.4  Hippo-YAP通路介導ATO調節VSMCs表型轉化
    8.4.1  轉錄組測序預測Hippo/YAP可能參與ATO調節VSMCs的表型
    8.4.2  YAP介導ATO調節VSMC的表型轉化
  8.5  研究進展與展望
  參考文獻
詞術語彙總

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